Аутоиммунные заболевания щитовидной железы симптомы лечение
26 января 20183170,3 тыс.
Содержание
- Описание
- Виды АИТ
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в организме вырабатываются специфические молекулы против фолликулов и клеток щитовидной железы. Симптоматика патологии начинает разворачиваться в связи с нарушением функции эндокринного органа. Проявления могут маскироваться под другие соматические болезни. Наличие отклонений в гормональном статусе является показанием к началу медикаментозной терапии АИТ.
Описание
Тиреоидит аутоиммунного происхождения развивается у лиц с определенной предрасположенностью. Основу АИТ составляет генетический дефект, при котором отмечается нарушение соотношений иммунных клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Вследствие повышенной клеточной агрессии против структур щитовидной железы происходит «знакомство» организма с собственными тиреоидными антителами. Развивается реакция по выработке молекул против белков эндокринного органа и рецепторов соответствующих гормонов. Исходом длительного процесса становится замещение участков железы соединительной тканью с выпадением гормонпродуцирующей функции.
Аутоиммунный тиреоидит имеет хроническое течение и в литературе нередко упоминается как ХАИТ.
Антитела к собственным тиреоидным антигенам обнаруживаются у 10% людей, однако поражение органа развивается не во всех случаях. Заболевание провоцируют следующие причины:
- вирусные и бактериальные инфекции;
- воздействие загрязняющих факторов окружающей среды;
- травмы;
- хронические стрессы и пр.
Женщины более предрасположены к развитию АИТ. Пики заболеваемости приходятся на подростковый возраст, послеродовый период, перименопаузу.
Виды АИТ
Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на классы на основании морфологических изменений щитовидной железы и характера функциональных нарушений. Как правило, в начале заболевания диагностируют увеличение железистого органа, соответствующее гипертрофической форме патологии. Атрофический вариант АИТ развивается при разрушении большого объема ткани и замещении фиброзными элементами.
Классическая классификация аутоиммунного поражения щитовидной железы включает в себя три фазы:
- Эутиреоидную, при которой уровень гормонов находится в пределах нормы. Клинические проявления не обнаруживаются. Эта стадия может продолжаться десятилетиями.
- Субклинического гипотиреоза. Для поддержания нормальных показателей тиреоидных гормонов в гипофизе синтезируется большое количество ТТГ. Состояние пациентов не меняется.
- Явного гипотиреоза. Происходит снижение выработки T3 и T4. Разворачивается разнообразная клиническая симптоматика.
К разновидностям АИТ относятся деструктивные варианты патологии: послеродовый, безболевой («молчащий») и цитокин-индуцированный тиреоидиты. Нарушения развиваются также на фоне наличия предрасположенности. В отличие от обычных форм аутоиммунного поражения щитовидной железы функционирование органа при данных процессах чаще всего восстанавливается.
АИТ после рождения ребенка начинается в среднем спустя 14 недель. Заболевание связано с усилением прежде подавленного иммунного ответа (феномен «рикошета»). Повышение активности аутоантител приводит к массивному разрушению фолликулярного аппарата щитовидной железы. В кровь выбрасывается большое количество тиреоидных гормонов. Этот факт обуславливает появление клиники гипертиреоза, предшествующего гипотиреоидному состоянию.
Подобные изменения наблюдаются при цитокин-индуцированном АИТ, развивающемся на фоне приема препаратов интерферона по поводу лечения гепатита C или другого заболевания крови. Причины «молчащего» тиреоидита до сих пор остаются невыясненными.
Симптомы
Клиника АИТ напрямую связана со степенью функциональных нарушений щитовидной железы. Эутиреоз не сопровождается изменениями в самочувствии и внешности больного. Симптомы появляются при избытке или явном дефиците тиреоидных гормонов.
Проявления ХАИТ связаны со снижением T3 и T4. Для пациентов характерны комбинации признаков:
- общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость;
- снижение эмоционального фона, депрессивное состояние;
- зябкость;
- увеличение веса до 10 кг;
- общая отечность, одутловатость лица, век;
- замедление речи, охриплость голоса;
- снижение слуха вследствие отечности евстахиевых труб;
- сухость кожи, ломкость и усиленное выпадение волос;
- атонические запоры;
- нарушения менструального цикла;
- невозможность забеременеть;
- невынашивание плода;
- рождение детей с врожденным гипотиреозом;
- снижение полового влечения;
- изолированное повышение диастолического артериального давления;
- урежение сердечного ритма.
У больных с деструктивными формами тиреоидита сначала появляются признаки тиреотоксикоза, включающие противоположные явления:
- плаксивость, лабильность настроения, иногда агрессивность;
- повышенную потливость;
- снижение веса до 10–15 кг при сохранном аппетите;
- диарею или запор;
- тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.
Офтальмопатия с «увеличением» глазных яблок часто не успевает развиться. Фертильность нарушается, как и при гипотиреозе. После падения уровня гормонов состояние гипертиреоза сменяется признаками дефицита Т4, сохраняющимися до года. Исходом деструктивного тиреоидита является восстановление функции щитовидной железы и клиническое выздоровление.
Диагностика
Проявления аутоиммунного тиреоидита не являются специфичными. Для постановки диагноза требуется проведение комплексного обследования. При осмотре возможно выявление увеличенной щитовидной железы с участками уплотнения. В некоторых случаях пальпаторно изменения не обнаруживаются.
Структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Дополнительно под контролем УЗИ врач может взять тонкоигольную биопсию железы. По результатам морфологического исследования выявляют пропитывание ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В ряде случаев определяются клетки Гюртле-Ашкенази, характерные для АИТ.
Пациентам необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Биохимическое исследование включает обязательное определение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Повышение тиреотропного гормона свыше 4 мЕд/л при нормальном или сниженном содержании тиреоидных указывает на наличие первичного гипотиреоза в латентной либо явной форме.
Основными критериями АИТ являются:
- Повышенные титры АТ-ТПО.
- Снижение эхосигнала от щитовидной железы по УЗИ.
- Биохимическое подтверждение первичного гипотиреоза.
Сравнительная диагностика ХАИТ и деструктивных форм тиреоидита в стадии дефицита гормонов основана на пробе с гормонозаместительной терапией (ГЗТ). Если по истечении года приема препаратов L-тироксина происходит стабилизация состояния и при отмене таблеток гормональный фон приходит в норму, говорят о восстановлении функции и отсутствии хронизации процесса.
Лечение
Терапия предусматривает нормализацию образа жизни, достаточные прогулки на свежем воздухе и упражнения физкультурой. Меню больных АИТ не имеет особенностей. Диета включает пищу, сбалансированную по белкам, жирам и углеводам. Необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать соленые, копченые, жареные и жирные блюда.
При гипертиреозе вследствие деструкции клеток щитовидной железы не показано использование антитиреоидных средств. Выраженные нарушения со стороны сердца, подъем артериального давления купируются симптоматическим приемом лекарств (в основном бета-адреноблокаторов).
Гипотиреоз требует назначения L-тироксина. При ХАИТ необходимо пожизненное соблюдение лекарственных назначений, что позволит избежать негативных последствий со стороны других органов и систем. На фоне гормонозаместительной терапии у больных улучшается общее состояние, повышается активность, нивелируются другие симптомы. ГЗТ крайне важна для беременных. Использование L-тироксина улучшает прогноз вынашивания беременности при гипотиреозе и способствует рождению здорового малыша.
У пациентов из неэндемичных районов нет необходимости дополнительно принимать йод, поскольку состояние не связано с дефицитом этого микроэлемента. Избыточное поступление может провоцировать усугубление ситуации.
Гипо- и гипертиреоз нельзя лечить народными средствами. После согласования с врачом возможно использование только адаптогенов и настоек, обладающих тонизирующим действием.
Некоторыми специалистами успешно применяется компьютерная рефлексотерапия, основанная на стимуляции акупунктурных точек малыми токами. Эта методика помогает стабилизировать иммунный статус больных и уменьшить дозу используемых гормонов.
Хронический аутоиммунный тиреоидит и другие деструктивные варианты патологии имеют относительно благоприятный прогноз. Использование ГЗТ становится основой лечения, улучшая качество жизни пациентов. Правильная терапия позволяет избежать неприятных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и сохранить фертильность у молодых женщин.
Источник
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — это воспалительные поражения тканей, которые выражаются повреждением, разрушением, перерождением клеток щитовидки.
Причины аутоиммунных заболеваний
В основе патологического механизма аутоиммунной реакции лежит восприятие иммунной системой собственных клеток как антигенов и выработки к ним антител. В результате Т-лимфоциты атакуют здоровые ткани, что становится причиной воспалительных процессов.
Этиология аутоиммунной болезни щитовидки до конца не изучена, но достоверно установлено, что большую роль в развитии заболевания играет наследственность и генетическая предрасположенность. Поскольку этим заболеванием чаще страдают женщины, предполагается, что генетический дефект связан с дисбалансом эстрогенов.
Наследственная предрасположенность устанавливается при выявлении в организме высокого уровня антител к тироцитам (АТ-ТПО).
Предрасположенность не означает, что человек обязательно заболеет. Для запуска патологического процесса необходимо наличие провоцирующих факторов, изменяющих на активность лимфоцитов:
- ОРВИ;
- хроническая инфекция горла;
- плохая экология, избыточное употребление йода, хлоридов и фторидов;
- бесконтрольное лечение гормональными препаратами;
- радиационное облучение, пребывание под солнцем;
- стрессы, психологические травмы.
Спровоцировать заболевания щитовидки аутоиммунного характера могут механические травмы.
Симптомы
Болезнь развивается поэтапно. На первом этапе протекает бессимптомно. В большинстве случаев железа не увеличивается и функционирует нормально.
При уменьшении количества нормально функционирующих клеток щитовидная железа увеличивается в размерах. Больной может жаловаться на чувство сдавленности в горле, общую слабость, ломоту в суставах, быструю утомляемость, раздражительность.
Аутоиммунный тиреоидит хронического типа в первые годы проявляется тиреотоксикозом. Дальнейшее прогрессирование заболевания завершается фазой гипотиреоза.
Клиника послеродового тиреоидита появляется через 3 месяца после родов в виде легкого тиреотоксикоза. Для такого состояния характерны такие признаки:
- тахикардия, аритмия;
- ощущение жара;
- повышенная потливость, непереносимость солнца;
- потеря веса при хорошем аппетите;
- тремор конечностей;
- раздражительность, эмоциональная лабильность;
- бессонница.
К 19 неделе заболевание приобретает форму гипотиреоза и усугубляет течение послеродовой депрессии.
Другие формы аутоиммунных заболеваний щитовидки не имеют яркой симптоматики и не приводят к тяжелым гормональным нарушениям.
Кальцитонин: норма у женщин (таблица)
В чем функция паращитовидной железы?
Какие симптомы заболеваний щитовидной железы? Подробнее>>
Диагностика
Диагноз устанавливается по совокупности клинического обследования больного, симптоматики, наличия аутоиммунного заболевания у членов семьи.
Базовые лабораторные исследования:
- Анализ крови на уровень лимфоцитов.
- Иммунограмма. В ней определяют наличие антител к тиреоглобулину, тиреогормонам, тиреопероксидазе.
- Определение уровня гормонов щитовидной железы, ТТГ. Высокий ТТГ при нормальном Т4 — это субклиническая форма. Высокий ТТГ и низкий Т4 — это гипотиреоз.
- УЗИ щитовидки.
- Тонкоигольная биопсия. Помогает определить лимфоциты и злокачественные клетки.
Диагноз устанавливается при наличии таких условий:
- высокие антитела к тироцитам;
- пониженная эхогенность щитовидки при УЗИ;
- клинические признаки пониженной функции железы.
Лечение назначается в гипотиреоидной фазе аутоиммунного поражения щитовидной железы.
Виды
Заболевания щитовидки аутоиммунного генеза называются тиреоидитом и включают группу болезней:
- Хронический аутоиммунный тиреоидит генетического происхождения. К этой группе болезней относятся лимфоматозный тиреоидит и зоб Хасимото (лимфоцитарный тиреоидит). Заболевание развивается вследствие инфильтрации щитовидки Т-лимфоцитами в ткани паренхимы железы.
- Безболевой тиреоидит. Связанный с другими факторами, дестабилизирующими иммунную систему;
- Цитокин-индуцированный тиреоидит. Развивается вследствие длительного приема интерферонов у больных гепатитом С.
- Послеродовой тиреоидит. В основе механизма развития заболевания лежит резкий всплеск активности иммунитета после угнетения во время вынашивания плода.
Последние 3 вида аутоиммунного заболевания щитовидки заканчиваются полным восстановлением функции.
Аутоиммунный тиреоидит всегда имеет несколько фаз:
- Эутиреоидная фаза. Эта фаза заболевания может продолжаться месяцы или всю жизнь. При этом нарушений в работе железы нет.
- Субклиническая фаза. Т-лимфоциты разрушают клетки щитовидной железы, и выработка тиреоидных гормонов снижается. Гипофиз усиливает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ), и за счет повышенной стимуляции клеток щитовидки уровень Т4 остается в норме.
- Тиреотоксическая фаза. Массовая гибель клеток щитовидки приводит к выбросу в кровь их содержимого и повышению тиреоидных гормонов. Фрагменты разрушенных фолликул провоцируют усиление выработки антител к ним и Т-лимфоцитов, что приводит к ускорению процесса деструкции.
- Гипотиреоидная фаза. Заболевание переходит в данную фазу в тот момент, когда количество функционирующих тироцитов становится ниже критически необходимого уровня, и щитовидка не в состоянии вырабатывать достаточное количество гормонов.
Аутоиммунный тиреоидит бывает монофазным, протекая только в виде токсического зоба или гипотиреоза.
В соответствии с фазами аутоиммунного заболевания выделяют отдельные клинические формы тиреоидита:
- Латентная, без выраженных клинических проявлений. Диагностируется только иммунологическими исследованиями или проявляется незначительным гипотиреозом или гипертиреозом (тиреотоксикозом).
- Гипертрофическая. Проявляется увеличением размеров щитовидки (зоб). Начальная стадия проявляется тиреотоксикозом (токсический зоб), затем функция железы нормализуется или снижается.
- Атрофическая. Щитовидная железа имеет нормальные и уменьшенные размеры. Симптоматика соответствует гипотиреозу.
Лечение аутоиммунного заболевания
Для лечения аутоиммунного тиреоидита специальное лечение не разработано. Заболевание развивается до фазы гипотиреоза, и тогда больному назначают гормонзамещающую терапию (левотироксин). Лечение проводится при постоянном мониторинге уровня ТТГ.
В фазе тиреотоксикоза назначение тиростатиков не рекомендуется, поскольку нет гиперфункции тироцитов. На данном этапе лечение направлено на купирование вторичных симптомов со стороны нервной, сердечнососудистой системы (бета-адреноблокаторы).
Преднизолон назначают, когда аутоиммунному заболеванию сопутствует инфекционное воспаление щитовидки.
Для снижения уровня антител назначают нестероидные противовоспалительные препараты (кетопрофен, индометацин, диклофенак).
Коррекцию иммунной системы осуществляют при помощи адаптогенов, поливитаминных препаратов.
Выраженная гипертрофия щитовидки, причиняющая сдавливание горла, лечится с помощью операции.
Диета
Для разных фаз аутоиммунного заболевания щитовидки необходимо придерживаться разной диеты. В состав гормонов Т3 и Т4 входит йод. На этапе тиреотоксикоза ограничивают поступление йода в организм, а на стадии гипотиреоза пища должна быть богата этим элементом.
При гипофункции щитовидки в рацион включают продукты, богатые йодидами:
- морская рыба;
- ламинария;
- моллюски.
При тиреотоксикозе обмен веществ в организме ускоряется, поэтому в этот период пища должна быть калорийной. Исключаются стимулирующие напитки (кофе).
При гипотиреозе калорийность питания должна быть низкой. Примеры питания — диета №8. Из рациона исключают сахар, сдобу, жирные и копченые продукты. Предпочтение следует отдавать белковой диете (отварное мясо, яйца), кашам.
На щитовидку положительно влияет селен, медь, кобальт.
В рацион обязательно включают овощи и фрукты, которые являются природным источником этих элементов (крыжовник, малина, чеснок, капуста, тыква, редька).
Профилактика
Пациенты с обнаруженным аутоиммунным заболеванием щитовидки без нарушения ее функций ставятся на учет у эндокринолога и постоянно наблюдаются для своевременного выявления гипотиреоза.
В группу риска возникновения аутоиммунных процессов в щитовидной железе во время беременности включают женщин, у которых функции щитовидки в пределах нормы, но выявлены антитела к тиреоидной пероксидазе. У таких пациенток проводится мониторинг функционирования щитовидной железы на всех этапах вынашивания ребенка и в послеродовой период.
Источник
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы – это определенные последствия гиперактивности иммунной защиты организма относительно своих же собственных клеток. При подобных расстройствах иммунная система может воспринимать свои ткани, как инородные элементы и поэтому начинает с ними бороться – в результате развивается активное аутоиммунное воспаление (тиреоидит).
Щитовидная железа человека, несмотря на относительно небольшие размеры этого органа, является важнейшим элементом эндокринной системы, функции которой направленны на выработку гормонов, необходимых для осуществления всех необходимых физиологических функций организма. Щитовидка вырабатывает гормон под названием тироксин, именно он и отвечает за функционирование организма, а также трийодтиронин. Синтез тироксина – очень важный элемент работы щитовидной железы, ведь этот гормон необходим для нормального течения всех метаболических процессов во всех тканях организма человека независимо от возраста. Тироксин участвует в функционировании мышц, сердечно-сосудистой системы, а также способствует слаженной работе мозга.
Характерные аутоиммунные заболевания щитовидной железы
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы можно разделить на две разновидности:
- при первой наблюдается избыточная продукция гормонов эндокринной железы (Базедова болезнь);
- при второй все как раз наоборот – синтез гормонов значительно понижается (примером такого заболевания является хронический тиреоидит Хашимото).
При болезни Хашимото недостаток синтеза тироксина и трийодтиронина проявляется в вялости, поражении нервных окончаний и сухости кожи. Чаще всего заболевание начинается у женщин в возрасте от 30до 50 лет. Стоит обратить внимание на случаи болезни Хашимото у родственников, что является дополнительным фактором риска возникновения заболевания.
Базедова болезнь (гипертиреоз) развивается в результате повышенной выработки гормонов щитовидной железы. Данное патологическое состояние характеризуется рядом определенных симптомов – у больного возникает потеря веса, дрожь в руках, раздражительность и учащение пульса. Очень важный отличительный признак базедовой болезни – появление пучеглазия (этот симптом развивается вследствие разрастания клетчатки, расположенной в глазнице позади глазного яблока). Больные очень страдают от чрезмерной потливости и очень чувствительны к жарким погодным условиям. Базедова болезнь очень часто возникает у молодых женщин в возрасте 14-25 лет.
Почему развиваются аутоиммунные болезни щитовидки?
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы развиваются при неспособности иммунной системы правильно распознавать клетки и ткани собственного организма. Иммунная система, которая обеспечивает защиту организма человека от бактерий, вирусов, бактерий и прочих агентов, продуцирует специальные белки, которые называются антителами. Некоторые подобные белки при определенных условиях получают свойство разрушать собственные ткани. Вот почему их называют аутоантителами.
Аутоантитела имеют способность атаковать большинство органов и приводят к развитию разных нарушений в их функционировании. Результат подобных атак – развитие аутоиммунных заболеваний.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – самая частая форма тиреоидитов. Существует два вида аутоиммунного тиреоидита:
- Гипертрофический (зоб Хасимото).
- Атрофический.
АИТ щитовидной железы обуславливается наличием количественного или качественного дефицита Т-лимфоцитов.
Итак, под аутоиммунным тиреоидитом следует понимать хроническое аутоиммунное заболевание эндокринной системы, которое выражается в лимфоидной инфильтрации её ткани. Этот процесс развивается под действием факторов аутоиммунного характера. Причиной болезни является генетический дефект в иммунной системе, который приводит к тому, что в клетках эндокринных желез наблюдаются морфологические изменения разной степени выраженности. Механизм возникновения аутоиммунного тиреоидита до сих про остается не изученным. Имеются сведения, что аутоиммунный тиреоидит имеет наследственный характер, поскольку часто наблюдается у родственников.
Хорошо известно, что АИТ щитовидной железы – это генетически обусловленное заболевание, риск возникновения которого увеличивается под влиянием внешних факторов. Появлению аутоиммунного тиреоидита могут предшествовать различные воздействия, которые приводят к нарушению целостности структуры эндокринной железы – ранения (в том числе и случайные), травмы передней поверхности шеи.
Атрофическая форма АИТ щитовидной железы чаще всего напоминает клиническую картину гипотиреоза.
Одними из частых проявлений аутоиммунного тиреоидита считаются такие симптомы, как огрубение черт лица, избыточная масса тела, снижение памяти, брадикардия, изменение тембра голоса, нечеткость речи, появление одышки при физических нагрузках и изменение цвета кожи. У женщин очень часто наблюдаются бесплодие и различные нарушения менструального цикла. Из-за того, что симптомы (клиническая картина) АИТ довольно многочисленны и разнообразны, диагностика данного заболевания очень часто бывает затруднительной.
У некоторых пациентов с тиреоидитом, особенно в начальной стадии заболевания, могут наблюдаться признаки тиреотоксикоза. Это связанно с деструктивными процессами в тканях щитовидки под действием аутоиммунной агрессии.
Диагностика и лечение АИТ
Для постановки диагноза АИТ щитовидной железы очень часто применяется методика пальпации, проводится клинический осмотр области горла и шеи, проверка уровня гормонов щитовидной железы, гипофиза, половых желез и надпочечников в крови, УЗИ щитовидки, также проводят выявление специфических аутоантител в крови.
Лечение АИТ щитовидной железы, как правило, консервативное. Оно заключается в подавлении активного аутоимунного воспаления, коррекции нарушений гормонального статуса, а также в устранении отдельных проявлений заболевания (сердцебиения, потливости, повышенной тревожности или заторможенности). В более серьезных случаях проводится оперативное вмешательство под названием тиреоидэктомия.
Источник
