Аутоиммунная патология щитовидной железы лечение

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — это воспалительные поражения тканей, которые выражаются повреждением, разрушением, перерождением клеток щитовидки.

Причины аутоиммунных заболеваний

В основе патологического механизма аутоиммунной реакции лежит восприятие иммунной системой собственных клеток как антигенов и выработки к ним антител. В результате Т-лимфоциты атакуют здоровые ткани, что становится причиной воспалительных процессов.

Этиология аутоиммунной болезни щитовидки до конца не изучена, но достоверно установлено, что большую роль в развитии заболевания играет наследственность и генетическая предрасположенность. Поскольку этим заболеванием чаще страдают женщины, предполагается, что генетический дефект связан с дисбалансом эстрогенов.

Наследственная предрасположенность устанавливается при выявлении в организме высокого уровня антител к тироцитам (АТ-ТПО).

Предрасположенность не означает, что человек обязательно заболеет. Для запуска патологического процесса необходимо наличие провоцирующих факторов, изменяющих на активность лимфоцитов:

• ОРВИ;
• хроническая инфекция горла;
• плохая экология, избыточное употребление йода, хлоридов и фторидов;
• бесконтрольное лечение гормональными препаратами;
• радиационное облучение, пребывание под солнцем;
• стрессы, психологические травмы.

Спровоцировать заболевания щитовидки аутоиммунного характера могут механические травмы.

Симптомы

Болезнь развивается поэтапно. На первом этапе протекает бессимптомно. В большинстве случаев железа не увеличивается и функционирует нормально.

При уменьшении количества нормально функционирующих клеток щитовидная железа увеличивается в размерах. Больной может жаловаться на чувство сдавленности в горле, общую слабость, ломоту в суставах, быструю утомляемость, раздражительность.

Аутоиммунный тиреоидит хронического типа в первые годы проявляется тиреотоксикозом. Дальнейшее прогрессирование заболевания завершается фазой гипотиреоза.

Клиника послеродового тиреоидита появляется через 3 месяца после родов в виде легкого тиреотоксикоза. Для такого состояния характерны такие признаки:

• тахикардия, аритмия;
• ощущение жара;
• повышенная потливость, непереносимость солнца;
• потеря веса при хорошем аппетите;
• тремор конечностей;
• раздражительность, эмоциональная лабильность;
• бессонница.

К 19 неделе заболевание приобретает форму гипотиреоза и усугубляет течение послеродовой депрессии.

Другие формы аутоиммунных заболеваний щитовидки не имеют яркой симптоматики и не приводят к тяжелым гормональным нарушениям.

Кальцитонин: норма у женщин (таблица)
В чем функция паращитовидной железы?
Какие симптомы заболеваний щитовидной железы? Подробнее>>

Диагностика

Диагноз устанавливается по совокупности клинического обследования больного, симптоматики, наличия аутоиммунного заболевания у членов семьи.

Базовые лабораторные исследования:

1. 1. Анализ крови на уровень лимфоцитов.
   2. Иммунограмма. В ней определяют наличие антител к тиреоглобулину, тиреогормонам, тиреопероксидазе.
   3. Определение уровня гормонов щитовидной железы, ТТГ. Высокий ТТГ при нормальном Т4 — это субклиническая форма. Высокий ТТГ и низкий Т4 — это гипотиреоз.
   4. УЗИ щитовидки.

1. Тонкоигольная биопсия. Помогает определить лимфоциты и злокачественные клетки.

Диагноз устанавливается при наличии таких условий:

• высокие антитела к тироцитам;
• пониженная эхогенность щитовидки при УЗИ;
• клинические признаки пониженной функции железы.

Лечение назначается в гипотиреоидной фазе аутоиммунного поражения щитовидной железы.

Виды

Заболевания щитовидки аутоиммунного генеза называются тиреоидитом и включают группу болезней:

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит генетического происхождения. К этой группе болезней относятся лимфоматозный тиреоидит и зоб Хасимото (лимфоцитарный тиреоидит). Заболевание развивается вследствие инфильтрации щитовидки Т-лимфоцитами в ткани паренхимы железы.
2. Безболевой тиреоидит. Связанный с другими факторами, дестабилизирующими иммунную систему;
3. Цитокин-индуцированный тиреоидит. Развивается вследствие длительного приема интерферонов у больных гепатитом С.
4. Послеродовой тиреоидит. В основе механизма развития заболевания лежит резкий всплеск активности иммунитета после угнетения во время вынашивания плода.

Последние 3 вида аутоиммунного заболевания щитовидки заканчиваются полным восстановлением функции.

Аутоиммунный тиреоидит всегда имеет несколько фаз:

1. Эутиреоидная фаза. Эта фаза заболевания может продолжаться месяцы или всю жизнь. При этом нарушений в работе железы нет.
2. Субклиническая фаза. Т-лимфоциты разрушают клетки щитовидной железы, и выработка тиреоидных гормонов снижается. Гипофиз усиливает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ), и за счет повышенной стимуляции клеток щитовидки уровень Т4 остается в норме.
3. Тиреотоксическая фаза. Массовая гибель клеток щитовидки приводит к выбросу в кровь их содержимого и повышению тиреоидных гормонов. Фрагменты разрушенных фолликул провоцируют усиление выработки антител к ним и Т-лимфоцитов, что приводит к ускорению процесса деструкции.
4. Гипотиреоидная фаза. Заболевание переходит в данную фазу в тот момент, когда количество функционирующих тироцитов становится ниже критически необходимого уровня, и щитовидка не в состоянии вырабатывать достаточное количество гормонов.

Аутоиммунный тиреоидит бывает монофазным, протекая только в виде токсического зоба или гипотиреоза.

В соответствии с фазами аутоиммунного заболевания выделяют отдельные клинические формы тиреоидита:

1. Латентная, без выраженных клинических проявлений. Диагностируется только иммунологическими исследованиями или проявляется незначительным гипотиреозом или гипертиреозом (тиреотоксикозом).
2. Гипертрофическая. Проявляется увеличением размеров щитовидки (зоб). Начальная стадия проявляется тиреотоксикозом (токсический зоб), затем функция железы нормализуется или снижается.
3. Атрофическая. Щитовидная железа имеет нормальные и уменьшенные размеры. Симптоматика соответствует гипотиреозу.

Лечение аутоиммунного заболевания

Для лечения аутоиммунного тиреоидита специальное лечение не разработано. Заболевание развивается до фазы гипотиреоза, и тогда больному назначают гормонзамещающую терапию (левотироксин). Лечение проводится при постоянном мониторинге уровня ТТГ.

В фазе тиреотоксикоза назначение тиростатиков не рекомендуется, поскольку нет гиперфункции тироцитов. На данном этапе лечение направлено на купирование вторичных симптомов со стороны нервной, сердечнососудистой системы (бета-адреноблокаторы).

Преднизолон назначают, когда аутоиммунному заболеванию сопутствует инфекционное воспаление щитовидки.

Для снижения уровня антител назначают нестероидные противовоспалительные препараты (кетопрофен, индометацин, диклофенак).

Коррекцию иммунной системы осуществляют при помощи адаптогенов, поливитаминных препаратов.

Выраженная гипертрофия щитовидки, причиняющая сдавливание горла, лечится с помощью операции.

Диета

Для разных фаз аутоиммунного заболевания щитовидки необходимо придерживаться разной диеты. В состав гормонов Т3 и Т4 входит йод. На этапе тиреотоксикоза ограничивают поступление йода в организм, а на стадии гипотиреоза пища должна быть богата этим элементом.

При гипофункции щитовидки в рацион включают продукты, богатые йодидами:

• морская рыба;
• ламинария;
• моллюски.

При тиреотоксикозе обмен веществ в организме ускоряется, поэтому в этот период пища должна быть калорийной. Исключаются стимулирующие напитки (кофе).

При гипотиреозе калорийность питания должна быть низкой. Примеры питания — диета №8. Из рациона исключают сахар, сдобу, жирные и копченые продукты. Предпочтение следует отдавать белковой диете (отварное мясо, яйца), кашам.

На щитовидку положительно влияет селен, медь, кобальт.

В рацион обязательно включают овощи и фрукты, которые являются природным источником этих элементов (крыжовник, малина, чеснок, капуста, тыква, редька).

Профилактика

Пациенты с обнаруженным аутоиммунным заболеванием щитовидки без нарушения ее функций ставятся на учет у эндокринолога и постоянно наблюдаются для своевременного выявления гипотиреоза.

В группу риска возникновения аутоиммунных процессов в щитовидной железе во время беременности включают женщин, у которых функции щитовидки в пределах нормы, но выявлены антитела к тиреоидной пероксидазе. У таких пациенток проводится мониторинг функционирования щитовидной железы на всех этапах вынашивания ребенка и в послеродовой период.

1. Почему развивается АИТ?
2. АИТ приводит к развитию гипотиреоза
   • Симптомы гипотиреоза
3. АИТ с транзиторным тиреотоксикозом
   • 1-я фаза — тиреотоксикоз
     • Симптомы тиреотоксикоза
     • УЗИ щитовидной железы
     • Гормональный анализ крови
     • Сцинтиграфия щитовидной железы
   • 2-я фаза — эутиреоз или субклинический гипотиреоз
   • 3-я фаза — гипотиероз
4. Гипертрофический тиреоидит
5. Атрофический тиреоидит
6. Другие варианты АИТ
   • Послеродовой тиреоидит
   • Ювенильный тиреоидит
   • Тиреоидит с узлообразованием
7. Лечение аутоиммунного тиреоидита
   • Лечение гипотиреоза
   • Лечение субклинического гипотиреоза
   • Лечение тиреотоксикоза
   • Лечение повышенных АТ-ТПО

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а если находят у мужчин, то в возрасте 40–65 лет.

Как часто бывает, у женщин находят повышенные АТ-ТПО и всю жизнь гоняют их по эндокринологам и УЗИ. При этом все, и дамы, и врачи регулярно контролируют титр этих антител, не понимая, в общем-то, зачем, ведь гормоны у таких страдалиц часто остаются в норме большую часть их жизни.

Жизнь женщины от этого приобретает оттенок напряженного ожидания и превращается в постоянный стресс.

Почему я говорю про женщин? Потому что АИТ в 10–15 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. К тому же мы в принципе больше склонны следить за своим здоровьем и обращаться к врачу при малейшей жалобе. К сожалению, иногда от этого становится только страшнее жить. Возможно, эта статья поможет Вам развеять некоторые свои опасения или ответит на какие-то из Ваших вопросов. Если же нет, задавайте их в комментариях ниже.

Почему развивается АИТ?

АИТ — это аутоиммунное заболевание, то есть оно развивается под воздействием антител, которые организм вырабатывает к своим собственным тканям. Основной причиной развития АИТ являются антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ). Почему эти антитела появляются в организме, до сих пор остается не ясным. При этом интересно, что в 10–15% случаев АИТ развивается даже когда эти антитела в крови отсутствуют.

АИТ приводит к развитию гипотиреоза

АИТ не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять. Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Вот только эти самые АТ-ТПО медленно, но верно вызывают различные изменения в щитовидной железе.

К примеру, в нее начинают проникать лимфоциты — развивается лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы. При УЗИ она определяется как диффузная неоднородность паренхимы щитовидной железы, гипоэхогенность, наличие включений повышенной эхогенности, изменение интенсивности кровоснабжения железы.

Лимфоциты повреждают клетки щитовидной железы (тироциты), которые отвечают за выработку гормонов. Постепенно их количество становится все меньше и наступает момент, когда щитовидная железа перестает справляться со своей работой.

Активных тироцитов становится так мало, что они уже не способны обеспечить организм достаточным количеством гормонов щитовидной железы. Их уровень в крови падает, и развиваются симптомы гипотиреоза.

Подробнее о гормонах щитовидной железы читайте здесь

Симптомы гипотиреоза

Основным диагностическим признаком гипотиреоза является повышение уровня ТТГ выше 10 мЕД/л, а также снижение уровня свободного Т4 ниже референсных значений (указываются лабораторией).

Основными клиническими признаками гипотиреоза являются:

• Снижение частоты сердечных сокращений;
• Выпадение волос в наружной 1/3 бровей;
• Истончение, ломкость ногтей;
• Восковая бледность кожи;
• Увеличение в размерах языка;
• Отеки;
• Повышение уровня плохого холестерина (ЛПНП, триглицеридов);
• Жидкость в сердечной сумке, в легких;
• Снижение уровня гемоглобина (анемия);
• Запоры;
• Бесплодие;
• Сонливость, слабость, снижение концентрации внимания.

В случае выявления гипотиреоза, врач назначает лечение левотироксином, о нем будет написано ниже, а еще подробно написано здесь.

АИТ с транзиторным тиреотоксикозом

В некоторых случаях ХАИТ может протекать с эпизодами транзиторного тиреотоксикоза, то есть временного повышения концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Такой вариант тиреоидита еще называют «молчащим» или «безболевым». Молчащий тиреоидит протекает в 3 фазы:

1-я фаза — тиреотоксикоз

Фаза тиреотоксикоза. В этот период клетки щитовидной железы разрушаются одномоментно и в большом количестве. В некоторых случаях это может происходить на фоне вирусной инфекции, когда количество лимфоцитов в крови становится больше, что приводит к более выраженному разрушению тироцитов. В некоторых случаях это происходит на фоне перегрузки йодом.

После разрушения клеток щитовидной железы гормоны, которые в них хранились, резко и в большом количестве попадают в кровь. Организм начинает испытывать симптомы тиреотоксикоза.

Симптомы тиреотоксикоза

Основными клиническими признаками тиреотоксикоза являются:

• Немотивированное снижение веса;
• Учащенное сердцебиение;
• Потливость;
• Тревога, возбуждение;
• Дрожь пальцев рук;
• Быстрая утомляемость.

УЗИ щитовидной железы

На УЗИ щитовидной железы может быть картинка «вспаханного поля». Паренхима щитовидной железы неоднородная, размеры железы чаще всего нормальные.

Гормональный анализ крови

По данным гормонального анализа крови выявляется снижение уровня ТТГ ниже 0,4 мЕД/л, повышение уровня св. Т4 и св. Т3 выше референсных значений (устанавливаются лабораторией), а также повышение титра АТ-ТПО.

На данном этапе необходимо дифференцировать АИТ от болезни Грейвса-Базедова (диффузного токсического зоба). Это другое аутоиммунное заболевание, с более серьезным и тяжелым течением. Основным диагностическим маркером данного заболевания являются антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Их можно сдать в любой коммерческой лаборатории. При болезни Грейвса они будут повышены, а при АИТ — в пределах нормы. Также диффузный токсический зоб часто сопровождается экзофтальмом. Поэтому отсутствие изменения со стороны глаз в 70–80% случаев исключает болезнь Грейвса.

Подробнее о болезни Грейвса-Базедова или диффузном токсическом зобе Вы можете прочитать здесь.

Сцинтиграфия щитовидной железы

При отсутствии повышения АТ-ТПО и АТ-рТТГ врач может назначить проведение сцинтиграфии щитовидной железы. Это еще одна диагностическая процедура, которая помогает отличить данную фазу АИТ от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. На сцинтиграфии щитовидная железа в фазе деструктивного тиреотоксикоза либо очень плохо накапливает контраст, либо вообще его не накапливает.

Данное состояние не требует какого-либо специфического лечения. В большинстве случаев оно проходит самостоятельно в течение 2–3 месяцев и по большей части сильного дискомфорта не доставляет.

В некоторых случаях может потребоваться назначение β2-адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, атенолол) для урежения пульса и успокаивающих средств для снятия беспокойства и улучшения сна.

В дальнейшем гормоны могут как прийти в норму, так и опуститься ниже нормы — все будет зависеть от того, какое количество ткани щитовидной железы было разрушено и какие у нее резервы.

2-я фаза — эутиреоз или субклинический гипотиреоз

Вслед за фазой тиреотоксикоза следует фаза эутиреоза или субклинического гипотиреоза. Данная фаза может длиться десятилетиями.

На этом этапе тиреоидные гормоны постепенно приходят в норму. Сама щитовидная железа восстанавливается и продолжает работу в нормальном или почти нормальном режиме.

Эутиреоз — это нормальная концентрация гормонов щитовидной железы в крови. В некоторых случаях (под воздействием стресса или болезни) эутиреоз может сменяться субклиническим гипотиреозом.

Субклинический гипотиреоз — это состояние, характеризующееся умеренным повышением уровня ТТГ (от 4 до 10 мЕД/л) и нормальным уровнем св. Т4 и св. Т3. Данное состояние обычно никак не беспокоит человека. В некоторых случаях может наблюдаться умеренная утомляемость и сонливость, но кто этим не страдает в наше время? Специфического лечения данное состояние также не требует. Желательно употребление в пищу йодированной соли, а в случае субклинического гипотиреоза — препаратов йода по назначению врача.

В некоторых случаях внешние факторы, такие как вирусная инфекция, беременность, ионизирующая радиация, избыток йода могут провоцировать рецидив тиреотоксикоза.

3-я фаза — гипотиероз

В конце концов любой АИТ заканчивается гипотиреозом. То есть состоянием недостаточности гормонов щитовидной железы в крови. При регулярном контроле можно во время выявить повышение ТТГ выше 10 мЕД/л и снижение уровня св. Т4 ниже нормы. На этом этапе необходимо начинать прием препаратов левотироксина. Они полностью восполняют потребность в тиреоидных гормонах и обеспечивают нормальное самочувствие и качество жизни людей, страдающих данным заболеванием.

Однако есть люди, которые редко бывают у врачей или не знают о том, что они страдают АИТ. В этом случае гипотиреоз у них может принять серьезное течение, когда ТТГ становится выше 100 мЕД/л.

Такие состояния сопровождаются выраженными клиническими симптомами и несут угрозу для жизни!

В легких и сердечной сумке начинает накапливаться жидкость, сердцебиение и обмен веществ замедляются, повышается уровень холестерина крови. В тяжелых случаях такие больные могут впасть в микседематозную кому. К счастью, в наши дни, микседематозная кома — редкое осложнение гипотиреоза.

Гипертрофический тиреоидит

В некоторых случаях из-за массивной лимфоцитарной инфильтрации щитовидная железа увеличивается в размерах. Это значит, что пространство между клетками щитовидной железы заполняют клетки иммунной системы — лимфоциты.

Но в некоторых случаях увеличение щитовидной железы происходит еще и потому, что она «пытается» компенсировать недостаток тиреоидных гормонов в крови увеличением количества клеток, которые их вырабатывают.

В случае такого варианта развития заболевания, щитовидная железа постепенно увеличивается в размерах — развивается зоб.

Атрофический тиреоидит

В редких случаях воздействие АТ-ТПО запускает процессы, которые приводят к уменьшению, «усыханию» щитовидной железы. Это происходит из-за того, что активные тироциты начинают замещаться соединительной тканью. В этом случае развивается фиброз щитовидной железы.

Другие варианты АИТ

Выше было описано наиболее частое течение АИТ, но встречаются и другие варианты его развития:

• Послеродовой тиреоидит;
• Ювенильный тиреоидит;
• Тиреоидит с узлообразованием.

Их мы рассмотрим ниже.

Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит — это молчащий тиреоидит, который развивается в послеродовом периоде. Такое происходит примерно в 5% всех случаев АИТ.

Послеродовой тиреоидит, также как и молчащий, имеет 3 фазы. Фаза тиреотоксикоза начинается обычно через 3–6 месяцев после родов, хотя в некоторых случаях это может произойти и через год после родов. При этом, в некоторых случаях послеродовой тиреоидит начинается непосредственно с фазы гипотиреоза.

В дальнейшем большинство женщин выздоравливает — гипотиреоз переходит в эутиреоз или субклинический гипотиреоз. Однако у 25% женщин гипотиреоз остается на всю жизнь и требует постоянного приема препаратов левотироксина.

Тем женщинам, у кого после беременности были выявлены колебания гормонов щитовидной железы, необходимо следить за уровнем ТТГ при последующих беременностях. Это связано с тем, что повторные беременности могут усилить аутоиммунные процессы в организме и ускорить наступление гипотиреоза.

Ювенильный тиреоидит

Ювенильный тиреоидит — это АИТ, который развивается у детей. Чаще всего им страдают подростки. Он проявляется наличием АТ-ТПО в крови и характерными изменениями на УЗИ.

При ювенильном тиреоидите симптомы гипотиреоза и снижение уровня тиреоидных гормонов в крови развиваются в подростковом возрасте и могут спонтанно разрешиться к 18–20 годам. Однако в некоторых случаях гипотиреоз сохраняется на всю жизнь.

Причина данного заболевания пока не выяснена. Предположительно оно может быть связано с гормональной перестройкой организма в пубертатный период.

Тиреоидит с узлообразованием

Тиреоидит с узлообразованием можно заподозрить, если у человека повышен титр АТ-ТПО, а по данным УЗИ узлы щитовидной железы постоянно меняются в размерах: уменьшаются, увеличиваются, сливаются, разделяются.

Также этот диагноз подтверждается, когда по данным ТАБ выдается заключение: коллоид, признаки лимфоцитарной инфильтрации. Иногда еще пишут «картина хр. тиреоидита».

Такой вариант АИТ не требует лечения. Только в очень редких случаях щитовидная железа увеличивается так сильно, что начинает сдавливать или смещать окружающие органы (трахею, пищевод). В этом случае требуется хирургическое удаление щитовидной железы. Но, повторюсь еще раз, такое случается очень редко.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз — это единственное показание к лечению АИТ.

О том, принимать ли селен при АИТ читайте здесь

При этом лечится именно манифестный гипотиреоз (ТТГ >10 мЕД/л, св.Т4снижен). Субклинический гипотиреоз (ТТГ – 4–10 мЕД/л, св.Т4в норме) требует лечения только при наличии симптомов гипотиреоза, а также при беременности.

На сегодняшний день единственным и на 100% эффективным и безопасным способом лечения гипотиреоза является прием препаратов левотироксина. Это препарат, который полностью идентичен нашему собственному Т4.

Он безопасен при приеме в любом возрасте и при беременности. Никак не влияет ни на желудок, ни на печень, ни на вес.

Доза препарата подбирается индивидуально в зависимости от возраста и массы тела.

ВАЖНО! Препараты левотироксина очень чувствительны. Их необходимо принимать отдельно от всего, строго натощак, запивая водой, хотя бы за 30 мин до приема пищи и других препаратов.

Прием таких препаратов, как холестирамин, сукральфат, антацидные препараты, препараты железа, кальция, мультивитаминов, содержащих железо, должен осуществляться не менее чем через 4 часа после приема левотироксина.

Оригинальные препара?