Аит щитовидной железы что это симптомы и лечение

Содержание

  • Описание
  • Виды АИТ
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в организме вырабатываются специфические молекулы против фолликулов и клеток щитовидной железы. Симптоматика патологии начинает разворачиваться в связи с нарушением функции эндокринного органа. Проявления могут маскироваться под другие соматические болезни. Наличие отклонений в гормональном статусе является показанием к началу медикаментозной терапии АИТ.

Описание

Тиреоидит аутоиммунного происхождения развивается у лиц с определенной предрасположенностью. Основу АИТ составляет генетический дефект, при котором отмечается нарушение соотношений иммунных клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Вследствие повышенной клеточной агрессии против структур щитовидной железы происходит «знакомство» организма с собственными тиреоидными антителами. Развивается реакция по выработке молекул против белков эндокринного органа и рецепторов соответствующих гормонов. Исходом длительного процесса становится замещение участков железы соединительной тканью с выпадением гормонпродуцирующей функции.

Аутоиммунный тиреоидит имеет хроническое течение и в литературе нередко упоминается как ХАИТ.

Антитела к собственным тиреоидным антигенам обнаруживаются у 10% людей, однако поражение органа развивается не во всех случаях. Заболевание провоцируют следующие причины:

  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • воздействие загрязняющих факторов окружающей среды;
  • травмы;
  • хронические стрессы и пр.

Женщины более предрасположены к развитию АИТ. Пики заболеваемости приходятся на подростковый возраст, послеродовый период, перименопаузу.

Виды АИТ

Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на классы на основании морфологических изменений щитовидной железы и характера функциональных нарушений. Как правило, в начале заболевания диагностируют увеличение железистого органа, соответствующее гипертрофической форме патологии. Атрофический вариант АИТ развивается при разрушении большого объема ткани и замещении фиброзными элементами.

Классическая классификация аутоиммунного поражения щитовидной железы включает в себя три фазы:

  • Эутиреоидную, при которой уровень гормонов находится в пределах нормы. Клинические проявления не обнаруживаются. Эта стадия может продолжаться десятилетиями.
  • Субклинического гипотиреоза. Для поддержания нормальных показателей тиреоидных гормонов в гипофизе синтезируется большое количество ТТГ. Состояние пациентов не меняется.
  • Явного гипотиреоза. Происходит снижение выработки T3 и T4. Разворачивается разнообразная клиническая симптоматика.

К разновидностям АИТ относятся деструктивные варианты патологии: послеродовый, безболевой («молчащий») и цитокин-индуцированный тиреоидиты. Нарушения развиваются также на фоне наличия предрасположенности. В отличие от обычных форм аутоиммунного поражения щитовидной железы функционирование органа при данных процессах чаще всего восстанавливается.

АИТ после рождения ребенка начинается в среднем спустя 14 недель. Заболевание связано с усилением прежде подавленного иммунного ответа (феномен «рикошета»). Повышение активности аутоантител приводит к массивному разрушению фолликулярного аппарата щитовидной железы. В кровь выбрасывается большое количество тиреоидных гормонов. Этот факт обуславливает появление клиники гипертиреоза, предшествующего гипотиреоидному состоянию.

Подобные изменения наблюдаются при цитокин-индуцированном АИТ, развивающемся на фоне приема препаратов интерферона по поводу лечения гепатита C или другого заболевания крови. Причины «молчащего» тиреоидита до сих пор остаются невыясненными.

Симптомы

Клиника АИТ напрямую связана со степенью функциональных нарушений щитовидной железы. Эутиреоз не сопровождается изменениями в самочувствии и внешности больного. Симптомы появляются при избытке или явном дефиците тиреоидных гормонов.

Проявления ХАИТ связаны со снижением T3 и T4. Для пациентов характерны комбинации признаков:

  • общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость;
  • снижение эмоционального фона, депрессивное состояние;
  • зябкость;
  • увеличение веса до 10 кг;
  • общая отечность, одутловатость лица, век;
  • замедление речи, охриплость голоса;
  • снижение слуха вследствие отечности евстахиевых труб;
  • сухость кожи, ломкость и усиленное выпадение волос;
  • атонические запоры;
  • нарушения менструального цикла;
  • невозможность забеременеть;
  • невынашивание плода;
  • рождение детей с врожденным гипотиреозом;
  • снижение полового влечения;
  • изолированное повышение диастолического артериального давления;
  • урежение сердечного ритма.

У больных с деструктивными формами тиреоидита сначала появляются признаки тиреотоксикоза, включающие противоположные явления:

  • плаксивость, лабильность настроения, иногда агрессивность;
  • повышенную потливость;
  • снижение веса до 10–15 кг при сохранном аппетите;
  • диарею или запор;
  • тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.

Офтальмопатия с «увеличением» глазных яблок часто не успевает развиться. Фертильность нарушается, как и при гипотиреозе. После падения уровня гормонов состояние гипертиреоза сменяется признаками дефицита Т4, сохраняющимися до года. Исходом деструктивного тиреоидита является восстановление функции щитовидной железы и клиническое выздоровление.

Диагностика

Проявления аутоиммунного тиреоидита не являются специфичными. Для постановки диагноза требуется проведение комплексного обследования. При осмотре возможно выявление увеличенной щитовидной железы с участками уплотнения. В некоторых случаях пальпаторно изменения не обнаруживаются.

Структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Дополнительно под контролем УЗИ врач может взять тонкоигольную биопсию железы. По результатам морфологического исследования выявляют пропитывание ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В ряде случаев определяются клетки Гюртле-Ашкенази, характерные для АИТ.

Пациентам необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Биохимическое исследование включает обязательное определение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Повышение тиреотропного гормона свыше 4 мЕд/л при нормальном или сниженном содержании тиреоидных указывает на наличие первичного гипотиреоза в латентной либо явной форме.

Основными критериями АИТ являются:

  1. Повышенные титры АТ-ТПО.
  2. Снижение эхосигнала от щитовидной железы по УЗИ.
  3. Биохимическое подтверждение первичного гипотиреоза.

Сравнительная диагностика ХАИТ и деструктивных форм тиреоидита в стадии дефицита гормонов основана на пробе с гормонозаместительной терапией (ГЗТ). Если по истечении года приема препаратов L-тироксина происходит стабилизация состояния и при отмене таблеток гормональный фон приходит в норму, говорят о восстановлении функции и отсутствии хронизации процесса.

Читайте также:  Лечение фиброматоза поджелудочной железы

Лечение

Терапия предусматривает нормализацию образа жизни, достаточные прогулки на свежем воздухе и упражнения физкультурой. Меню больных АИТ не имеет особенностей. Диета включает пищу, сбалансированную по белкам, жирам и углеводам. Необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать соленые, копченые, жареные и жирные блюда.

При гипертиреозе вследствие деструкции клеток щитовидной железы не показано использование антитиреоидных средств. Выраженные нарушения со стороны сердца, подъем артериального давления купируются симптоматическим приемом лекарств (в основном бета-адреноблокаторов).

Гипотиреоз требует назначения L-тироксина. При ХАИТ необходимо пожизненное соблюдение лекарственных назначений, что позволит избежать негативных последствий со стороны других органов и систем. На фоне гормонозаместительной терапии у больных улучшается общее состояние, повышается активность, нивелируются другие симптомы. ГЗТ крайне важна для беременных. Использование L-тироксина улучшает прогноз вынашивания беременности при гипотиреозе и способствует рождению здорового малыша.

У пациентов из неэндемичных районов нет необходимости дополнительно принимать йод, поскольку состояние не связано с дефицитом этого микроэлемента. Избыточное поступление может провоцировать усугубление ситуации.

Гипо- и гипертиреоз нельзя лечить народными средствами. После согласования с врачом возможно использование только адаптогенов и настоек, обладающих тонизирующим действием.

Некоторыми специалистами успешно применяется компьютерная рефлексотерапия, основанная на стимуляции акупунктурных точек малыми токами. Эта методика помогает стабилизировать иммунный статус больных и уменьшить дозу используемых гормонов.

Хронический аутоиммунный тиреоидит и другие деструктивные варианты патологии имеют относительно благоприятный прогноз. Использование ГЗТ становится основой лечения, улучшая качество жизни пациентов. Правильная терапия позволяет избежать неприятных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и сохранить фертильность у молодых женщин.

Источник

Щитовидная железа – это один из самых восприимчивых органов к агрессивному воздействию окружающей среды. Кроме этого, на щитовидку не самое благоприятное влияние порой оказывают внутренние процессы организма. В связи с этим, нередко встречаются заболевания щитовидной железы, которые могут нести прямую угрозу жизни человека. К числу таких болезней относится АИТ щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

АИТ

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, в ходе которого щитовидную железу охватывает воспалительный процесс. На возникновение этой патологии влияют сбои в иммунной системе, результатом которых является то, что собственный иммунитет организма начинает уничтожать клетки щитовидки.

АИТ – это достаточно распространенная патология. Она чаще всего наступает:

  • у женщин 45-60 лет – это объясняется пагубным влиянием эстрогенов на клетки лимфоидной системы и Х-хромосомными аномалиями;
  • гораздо реже встречаются случаи обнаружения патологии у беременных женщин;
  • после искусственного прерывания беременности и естественных родов;
  • у женщин в период климакса;
  • в подростковом возрасте.

В случаях, когда поражение железы не слишком большое, болезнь долгое время может протекать бессимптомно. Если же организм дает мощный иммунный отклик, то начинается разрушение фолликулов и все становится очевидным. Орган стремительно увеличивается, это обусловлено оседанием лимфоцитов на месте поврежденных структур железы. Такое аномальное разрастание тканей влечет за собой сбои в работе щитовидной железы: появляются гормональные нарушения.

Причины

На возникновение и развитие заболевания влияет целый ряд факторов, среди которых:

  • частое пребывание в состоянии стресса и общее эмоциональное перенапряжение;
  • избыточная концентрация йода в организме, либо, наоборот, дефицит этого элемента;
  • присутствие каких-либо заболеваний эндокринной системы;
  • самовольный и неправильный прием противовирусных лекарственных средств;
  • пагубное влияние неблагоприятной окружающей среды;
  • отсутствие правильного полноценного питания;
  • подверженность радиационному облучению;
  • тяжелые инфекционные или вирусные заболевания;
  • наследственная предрасположенность. Этот фактор оказывает влияние в 25-30% всех случаев.

Отсюда можно сделать вывод, что развитие АИТ может спровоцировать любое повреждение щитовидки, из-за которого тиреоидные антигены поступают в кровь.

Классификация

  1. Хронический АИТ – на возникновение этой формы, как раз, и влияет наследственность. Развитию этой формы заболевания всегда предшествует снижение выработки гормонов – гипотиреозом.
  2. Послеродовой аутоиммунный тиреоидит встречается нередко из-за снижения иммунитета женщины в период вынашивания ребенка и резкой его активизации после родов. В ходе этого усиленного функционирования иммунной системы могут вырабатываться антитела в избыточном количестве. Из-за чего и будет происходить разрушение клеток органов. Особенно осторожной после родов нужно быть женщине, которая имеет плохую наследственность в этом плане.
  3. Цитокин-индуцированный АИТ развивается вследствие приема медицинских препаратов на основе интерферона, а так же средств, используемых при лечении гепатита С и болезней системы кроветворения.
  4. Безболевый аутоиммунный тиреоидит до сих пор не имеет установленных причин.

Помимо основной классификации, у данного заболевания имеются формы:

  1. Гипертрофическая форма тиреоидита характерна значительным увеличением размера щитовидной железы. Клиническая картина при этом имеет определенное сходство с симптоматикой гипертиреоза.
  2. Атрофическая форма – это снижение синтеза тиреоидных гормонов. Размеры железы и в этом случае не будут соответствовать норме – происходит постепенное ее уменьшение.

Однако, несмотря на форму, выраженность и характер тиреоидита, щитовидка продолжает выполнять свои функции. Ее работу можно классифицировать следующим образом:

  1. Гипотиреоидный тип работы, когда выработка гормонов в организме значительно снижена.
  2. Эутиреоидный тип характерен стабильным гормональным фоном.
  3. Гипертиреоидный – этому типу свойственна повышенная выработка гормонов.
Читайте также:  При обострении поджелудочной железы лечение таблетки

Симптомы

Начальная стадия болезни может протекать абсолютно бессимптомно. Именно по этой причине сильно затруднено диагностирование на ранних стадиях.

Определить АИТ легче по прошествии тиреотоксической фазы, которая может продолжаться от трех месяцев до полугода. Поэтому, ближе к концу этого срока, пациент чувствует следующие изменения:

  • устойчивое повышение температуры тела, не превышающее 37,5 градусов. Более высокое повышение говорит о стремительном развитии болезни;
  • частые перепады настроения;
  • излишне сильные сердечные сокращения;
  • дрожь в теле;
  • сильная потливость;
  • болезненность в суставах и бессонница – следствием этих проявлений становится общая слабость.

В ходе прогрессирования аутоиммунного тиреоидита симптоматика усугубляется и приобретает еще более выраженный характер:

  • сильная отечность лица, желтушность кожи;
  • помутнение сознания, плохая концентрация внимания, периодическая или постоянная депрессивность, заторможенность реакций, мимические нарушения;
  • сухость и шелушение кожных покровов, ухудшение качества ногтей и волос;
  • ухудшение или полная потеря аппетита;
  • повышение массы тела – либо резкий скачок, либо постепенное стабильное увеличение;
  • болезненные менструации, снижение либидо, бесплодие. Очень многих пациенток волнует вопрос – можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите. В том случае, если болезнь зашла слишком далеко, и развилось бесплодие, зачатие становится невозможным;
  • снижение частоты сердечных сокращений, риск развития сердечной недостаточности;
  • понижение температуры тела, озноб;
  • сиплость голоса, расстройства слуха;
  • увеличение или уменьшение размеров щитовидки;
  • дискомфорт в области шеи, особенно в период ночного сна.

Диагностика

Для постановки точного диагноза и последующего подбора лечения очень важно при первых же тревожащих симптомах обратиться к врачу.

Он соберет семейный анамнез пациента, проведет визуальный осмотр с пальпацией щитовидки, назначит дополнительные методы исследования и укажет, какие анализы сдавать. Существуют определенные критерии, на которые доктор ориентируется при постановке диагноза:

  1. Увеличения размера щитовидки более 18 мм и 25 мм у женщин и мужчин соответственно.
  2. Появление антител и их высокий титр к тиреоидным гормонам.
  3. Нахождение уровня гормонов Т3 и Т4 вне пределов нормы (причем, как ниже границ нормы, так и выше).

Какие анализы сдавать при подозрении на заболевание

Диагностические мероприятия по выявлению АИТ подразумевают:

  1. Общий анализ крови проводится для установления уровня лимфоцитов.
  2. Иммунограмма – для обнаружения наличия антител к тиреоидным гормонам.
  3. Анализ крови на Т3, Т4, ТТГ. По их концентрации и соотношению врач определяет степень и стадию заболевания.
  4. Ультразвуковое исследование щитовидки – один из самых важных методов диагностики, с его помощью можно определить размеры органа и то, насколько далеко зашли изменения его структуры.
  5. Биопсия тонкоигольным способом позволяет точно определить наличие лимфоцитов. Как правило, это исследование показано в случаях подозрения на перерождение доброкачественных узловых образований в злокачественные. Самое опасное – это когда в тканях образуются опухоли.
  6. Сцинтиграфия – это высокоинформативный метод, позволяющий получить двумерное изображения пораженного органа путем введения в организм радиоактивных изотопов.

По совокупности данных врач определит эхо-структуру железы, ее форму и размер, соотношение долей щитовидки и форму ее перешейка.

Лечение

Мероприятия по лечению аутоиммунного тиреоидита возможны лишь при наступлении гипотиреоза – последней стадии заболевания. Наиболее используемыми средствами являются препараты на основе левотироксина. Их отличительной особенностью является то, что они содержат активный компонент, максимально приближенный по составу к гормону Т4.

Основными преимуществами таких препаратов является то, что они не имеют противопоказаний даже при беременности, грудном вскармливании, не имеют побочных действий и не способствуют повышению массы тела.

Аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксическая фаза, лечение

Данные средства нельзя принимать в совокупности с другими медикаментами, их принимают всегда исключительно на голодный желудок за 30 минут до еды и запивают большим количеством воды. Все прочие лекарства можно принимать не ранее, чем спустя 4 часа после приема левотироксина.

Наилучшими средствами этой группы являются Эутирокс и L-тироксин. Несмотря на существующие аналоги, лучшим вариантом будут именно эти два препарата. Их действие будет наиболее продолжительным. Переход на аналоги потребует консультации с врачом для коррекции дозировки и сдачи анализов крови каждые 2-3 месяца на уровень ТТГ.

Питание при АИТ

Правильно питание при аутоиммунном тиреоидите – это залог быстрого и успешного выздоровления. Меню на неделю должно быть составлено таким образом, чтобы в него обязательно входили:

  • достаточное количество кисломолочных продуктов, это очень важно для нормализации работы кишечника;
  • кокосовое масло;
  • большое количество овощей и фруктов в свежем виде;
  • нежирное мясо и бульоны из него;
  • любая рыба, морепродукты, морская капуста;
  • пророщенные злаки.

Все вышеперечисленные продукты положительно влияют как на саму щитовидную железу, так и на работу иммунной системы в целом.

Под запретом должны оказаться следующие продукты: фаст-фуд, сладости (особенно шоколад), мучные изделия и хлеб, злаковые.

Если в организме наблюдается избыток йода, из рациона исключаются продукты с большим его содержанием.

Читайте также:  Лечение при склерозе предстательной железы

Источник

Аутоиммунный тиреоидит — комплексное название для воспалительных заболеваний щитовидной железы, возникающих на фоне аутоиммунных процессов в жизненно важном органе. Тиреоидит Хашимото, названный в честь ученого, описавшего это заболевание в далеком 1912 году, является одной из первопричин развития гипотиреоза. Диагностируется аутоиммунный тиреоидит у 3-4% населения. Примечательно, что у женщин данное заболевание развивается в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Что такое аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз?

Щитовидная железа — орган, состоящий из двух частей, соединенных перешейком. Расположен он в передней части шеи. Состоит щитовидная железа из фолликулов, которые синтезируют гормоны тироксин и трийодтиронин, получившие название тиреоидных. При аутоиммунном тиреоидите система естественной защиты организма вырабатывает антитела, уничтожающие клетки щитовидной железы. На фоне этого и развивается гипотиреоз. Ведь, чем меньше становится клеток, тем меньше тиреоидных гормонов выделяется в кровь.

Гипотиреоз — это стойкий недостаток гормонов щитовидной железы, при котором функция эндокринного органа выпадает частично или полностью. Такие нарушения в организме негативно отражаются на обменных процессах и работе почти всех систем. Некомпенсированный гипотиреоз может привести к различным осложнениям. Наиболее серьезными из них является развитие сердечной недостаточности и гипотиреоидная кома. Избежать таких последствий поможет своевременное определение заболевания и начало лечения с четким соблюдением всех назначений врача.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза

Аутоиммунный тиреоидит часто является наследственным заболеванием. Многочисленные исследования показали, что пациенты с таким диагнозом подвержены аутоиммунным заболеваниям генетически. Помимо тиреоидита, у них могут наблюдаться и другие патологии, например, диффузный токсический зоб, аллопеция, витилиго, ревматоидный артрит и т. д.

Далеко не у всех пациентов, являющихся обладателями антител к клеткам щитовидной железы, могут появляться признаки гипотиреоза. Но при наличии такой патологии необходимо регулярно проходить обследования и состоять на учете врача-эндокринолога.

Долгие годы аутоиммунный тиреоидит может не приводить к недостатку гормонов щитовидной железы. Разрушение клеток органа и, соответственно, уменьшение продукции тиреоидных гормонов происходит постепенно. По мере снижения синтеза гормонов щитовидной железой гипофиз начинает все активнее выделять в кровь тиреотропный гормон (ТТГ). На данном этапе начинают проявляться признаки гипотиреоза субклинической формы. Анализ крови в таком случае показывает нормально содержание тироксина (Т4) в крови, но уровень ТТГ при этом повышен.

Спровоцировать развитие заболевания могут различные инфекции и воспалительные процессы в тканях щитовидной железы, травмы и перенесенные операции. Дефицит йода может вызывать разные нарушения в работе основного органа эндокринной системы (тиреоидит, гипотиреоз и др.). Довольно часто встречается тиреоидит, развивающийся у женщин после родов. Появление такой патологии обусловлено чрезмерной активацией работы иммунной системы. Развивается такой тиреоидит у женщин, генетически предрасположенных к нему.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита и признаки гипотиреоза

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз не всегда взаимосвязаны. В начале развития заболевания у пациента могут проявляться симптомы гипертиреоза (избыточного содержания в крови гормонов щитовидной железы). Происходит это из-за увеличения органа в размерах. Пациент может терять вес без изменения рациона, у него развивается стойкое повышение артериального давления, появляется тремор конечностей, бессонница и другие симптомы, свойственные данному заболеванию. Но по мере уничтожения клеток щитовидной железы антителами, вырабатываемыми иммунной системой, избыток гормонов сменяется их недостатком и проявляется признаками гипотиреоза.

Чаще всего в начале заболевания имеет место бессимптомный аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз в таком случае также обретает субклиническую форму. К явным признакам развития болезни можно отнести:

увеличение или уменьшение щитовидной железы, изменение структуры ее тканей и наличие узловых образований;
повышение количественного содержания антител к клеткам щитовидной железы, проявляющееся при сдаче соответствующего анализа;
гипоэхогенность щитовидной железы, выявляемая при проведении ультразвукового исследования.
Изменение размеров и структуры тканей щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите игипотиреозе может определить врач-эндокринолог путем пальпации или проведения УЗИ. Для постановки диагноза также необходима сдача общего анализа крови, определение уровня тиреоидных гормонов и наличия аутоиммунных антител. При наличие узловых образований пациентам может назначаться сцинтиграфия, позволяющая исключить онкологическую природу их появления.

Осложнением аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз. При отсутствии лечения заболевание может обернуться гипотиреоидной комой. Поэтому важно вовремя его определить. Кроме лабораторной диагностики, заподозрить гипофункцию щитовидной железы можно по следующим признакам гипотиреоза:

  • увеличению массы тела без явных на то причин;
  • отсутствию менструаций у женщин;
  • снижению полового влечения;
  • постоянной усталости, вялости и общей слабости;
  • ухудшению памяти и нарушениям речи;
  • отечности, чрезмерной сухости и бледности кожи;
  • выпадению волос и др.

Лечение аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза необходимо начинать как можно раньше. Стойкий недостаток гормонов щитовидной железы, развившийся на фоне тиреоидита, требует пожизненного приема гормоносодержащих препаратов. Необходимость приема лекарственных препаратов и их дозировка определяются для каждого пациента индивидуально.

  1. Эндокринология. Национальное пуководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. — 2012
  2. Эндокринология / Под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А.. — 2013

Источник